حدد الباحثون بروتينا معينا في SARS-CoV-2، يضر بأنسجة القلب. ثم استخدموا دواء لعكس التأثيرات السامة لهذا البروتين على القلب.

ونُشرت النتائج التي توصل إليها الفريق في مركز نمذجة الأمراض الدقيقة، التابع لكلية الطب بجامعة ماريلاند (UMSOM)، بناء على بحث أُجري على ذباب الفاكهة وخلايا قلب الفئران، في مجلة Nature.

والأشخاص المصابون بـ”كوفيد-19″ معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة بالتهاب عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، والجلطات الدموية، والسكتة الدماغية، والنوبات القلبية، وفشل القلب لمدة عام على الأقل بعد الإصابة، مقارنة بأولئك الذين لم يصابوا بالفيروس من قبل.

وعلى الرغم من أن العلماء طوروا بسرعة لقاحات وأدوية لتقليل شدة مرض “كوفيد-19″، فإن هذه العلاجات لا تحمي القلب أو الأعضاء الأخرى من الضرر الذي يمكن أن يحدث حتى عن طريق العدوى الخفيفة.

ويقول كبير الباحثين، الدكتور تشي هان، ، أستاذ الطب ومدير مركز نمذجة الأمراض الدقيقة في كلية الطب بجامعة ماريلان: “لعلاج المرضى على المدى الطويل، يجب أولا أن نفهم الآلية الكامنة وراء سبب المرض. ويظهر بحثنا أن بروتينات SARS-CoV-2 الفردية يمكن أن تلحق أضرارا كبيرة بأنسجة معينة في الجسم – على غرار ما تم العثور عليه في فيروسات أخرى مثل فيروس نقص المناعة البشرية وزيكا”.

وتابع: “من خلال تحديد عمليات الإصابة هذه في كل نسيج، يمكننا اختبار الأدوية لمعرفة ما إذا كان أي منها يمكنه عكس هذا الضرر، ويمكن بعد ذلك اختبار تلك الأدوية التي تبشر بالخير في دراسات الأبحاث السريرية”.

وفي العام الماضي، حدد الدكتور هان وفريقه البحثي أكثر بروتينات SARS-CoV-2 سمية في الدراسات التي أجريت باستخدام ذباب الفاكهة والخلايا البشرية. ووجدوا عقارا واعدا قلل من سمية أحد هذه البروتينات يسمى selinexor.

والآن، وجد الباحثون بروتينا آخر يعرف باسم Nsp6، والذي تبين أنه أكثر بروتينات SARS-CoV-2 سمية في قلب الذبابة.

وبعد ذلك، وجدوا أن بروتين Nsp6 اختطف خلايا ذبابة الفاكهة في قلبها لتشغيل عملية تحلل السكر، والتي تمكن الخلايا من حرق سكر الجلوكوز للحصول على الطاقة.

وعادة ما تستخدم خلايا القلب الأحماض الدهنية كمصدر للطاقة، ولكن تتحول إلى التمثيل الغذائي للسكر أثناء قصور القلب حيث تحاول هذه الخلايا إصلاح الأنسجة التالفة.

ووجد الباحثون أيضا أن بروتين Nsp6 تسبب في أضرار إضافية من خلال تعطيل قوة الخلية، المسماة بالميتوكوندريا (أو المتقدرة)، والتي تنتج الطاقة من استقلاب السكر.

ثم منع الفريق عملية التمثيل الغذائي للسكر في ذباب الفاكهة وخلايا قلب الفئران باستخدام عقار 2-deoxy-D-glucose (2DG). ووجدوا أن الدواء يقلل من تلف القلب والميتوكوندريا الناجم عن البروتين الفيروسي Nsp6.

وقال الدكتور هان: “نعلم أن بعض الفيروسات تختطف آلية خلايا الحيوان المصاب لتغيير استقلابه لسرقة مصدر طاقة الخلية، لذلك نشك في أن SARS-CoV-2 يفعل شيئا مشابها. يمكن للفيروسات أيضا استخدام المنتجات الثانوية لعملية التمثيل الغذائي للسكر كوحدات بناء لصنع المزيد من الفيروسات، لذلك، نتوقع أن هذا الدواء الذي يغير عملية التمثيل الغذائي في القلب إلى ما كان عليه قبل العدوى سيكون ضارا للفيروس، من خلال قطع إمدادات الطاقة والقضاء على القطع التي يحتاجها لتكرارها”.