اكتشاف سبب إصابة النحفاء بداء السكري من النوع الثاني

رمز الخبر: ۱۰۳۱۵۴

تأريخ: 25 October 2019 - 21:02

يعتقد علماء أنهم ربما اكتشفوا حافزا جديدا للإصابة بمرض السكري النوع 2، ما يمكن أن يساعد في توضيح سبب تطور المرض لدى الأفراد الأصحاء والنحفاء.

وتقليديا، يُنظر إلى مرض السكري النوع 2 على أنه ناتج عن خلل في مستويات الأنسولين، وهو هرمون ينظم مستويات السكر في الدم. ويؤدي نمط الحياة والسمنة المفرطة، إلى جعلنا أكثر مقاومة للأنسولين، وبالتالي ترتفع مستويات السكر في الدم.

ولكن دراسة جديدة أجرتها جامعة جنيف في سويسرا، وجدت أن اختلال التوازن في مستويات الأنسولين قد لا يكون السبب الوحيد للإصابة بالسكري النوع 2.

وحدد الباحثون آلية جديدة توحي بأن المرض يمكن أن يتطور لدى المصابين بحالة تُعرف باسم "الكبد الدهني"، حتى عندما تكون مستويات الأنسولين لديهم طبيعية.

وتبين أن معظم الأفراد الذين يعانون من "الكبد الدهني"، بما في ذلك النحفاء ممن تتراكم لديهم الدهون في محيط البطن، لا يعرفون أنهم مصابون به مع غياب الأعراض، حيث تُشخص الحالة من خلال فحص الدم للتحقق من وظائف الكبد.

ووجدت دراسة يابانية شملت 2400 مريض، نُشرت في مجلة الطب الباطني في عام 2017، أن 12.5% من الرجال المصابين بمرض الكبد الدهني في الأربعينيات من العمر، أصيبوا بداء السكري النوع 2 بعد 10 سنوات، مقارنة بنسبة 2.5% ممن لم يصابوا بمرض الكبد. أما بالنسبة للنساء، فكانت العلاقة أقوى.

وحتى الآن، أعتقد أن السكري النوع 2 يتطور بسبب زيادة الوزن أو السمنة، ما يشجع على مقاومة الأنسولين.

ويعد إنتاج الجلوكوز جزءا من وظيفة الكبد، وهو أمر ضروري لعمل الجسم والدماغ عندما ينفد السكر - على سبيل المثال، خلال فترات الصيام العادية مثل فترة النوم.

وعادة، ينتج الجلوكوز بفعل تحفيزه بواسطة هرمون الجلوكاجون. ولكن لأول مرة، وجد الباحثون أن خلايا الكبد التي يجري تنشيطها بواسطة الدهون، يمكن أن تنتج كميات كبيرة من الجلوكوز بمفردها، دون الحاجة إلى هرمون يحفزها.

ويقول الباحثون، الذين نشروا دراستهم في يوليو الماضي في مجلة الكيمياء البيولوجية: "إن نظرية أن الكبد الدهني عامل خطر مستقل لمرض السكري النوع 2، هو إعادة قراءة جديدة لأصل مرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن".

وتوصل الباحثون إلى النظرية الجديدة بعد التركيز على بروتين يسمى OPA1، الذي يحافظ على بنية الميتوكوندريا أو "البطاريات"، في جميع الخلايا.

وفي الدراسة، وجدوا أن OPA1 غيّر البنية في خلايا الكبد الدهنية، ما تسبب في إنتاج الجلوكوز بشكل مستقل، أكثر مما يحتاجه الجسم.

وأوضح فريق البحث أن المرضى الذين يعانون من الدهون الزائدة في الكبد، يشهدون تحفيز الدهون لعملية إنتاج الجلوكوز، ما يمكن أن يؤدي إلى مرض السكري النوع 2، بصرف النظر عن الدوائر الهرمونية.